Descubren un interruptor molecular que protege al cerebro contra el Parkinson

Interruptor molecular, parkinson

Un grupo de investigadores/as de la Universidad de Dundee (Reino Unido) han identificado un mecanismo interno, similar a un interruptor molecular, que ayuda a proteger el cerebro del desarrollo de la enfermedad de Parkinson. Este hallazgo, publicado en la revista Science Advances, abre nuevas posibilidades para el desarrollo de medicamentos que podrían beneficiar a los pacientes con Parkinson.


Escrito por María Fernanda Ramírez, periodista especializada en salud y redactora de INESALUD. 


La enfermedad de Parkinson es una afección que afecta el funcionamiento cerebral y, en consecuencia, ocasiona trastornos del sueño y del movimiento, entre otros. Se trata de una de las afecciones cerebrales con mayor crecimiento en las últimas décadas. De hecho, de acuerdo con la OMS, la prevalencia de la enfermedad de Parkinson se ha duplicado en los últimos 25 años.

No obstante, se trata de una enfermedad para la que no existe cura y aún se desconocen, en gran medida, sus mecanismos. La cirugía, los medicamentos y la rehabilitación son los tratamientos utilizados y están dirigidos a tratar los síntomas principalmente.

¿De qué se trata el interruptor molecular?

En esta nueva investigación, los científicos y científicas utilizaron métodos biológicos y de inteligencia artificial para crear un modelo que explica cómo se activa la enzima PINK1. La necesidad de estudiar esta enzima responde a que las mutaciones de pérdida de función en la quinasa 1 inducida por PTEN (PINK1) son una causa frecuente de enfermedad de Parkinson (EP) de aparición temprana.

PINK1 desempeña un papel clave de protección de las células cerebrales frente al estrés. No obstante, cuando la PINK1 muta, las capacidades protectoras se pierden y afecta a las células relacionadas con el movimiento, las cuales causan los síntomas del Parkinson.

El modelo muestra que la activación de PINK1 ocurre cuando se une a partes clave de una máquina compleja ubicada en la superficie de las mitocondrias, conocida como el complejo translocasa de la membrana externa (TOM).

Estos nuevos descubrimientos revelan cómo se crea un interruptor de relé que activa PINK1. Esta activación permite a PINK1 apuntar a las proteínas ubiquitina y al Parkin para protegerlas. En consecuencia, se repara al daño al movimiento.

Desde hace años hay un interés por conocer cómo se activa PINK1 y esta investigación ofrece respuestas. El objetivo último es descubrir mecanismos fundamentales que puedan guiar a nuevas formas de tratamiento más efectivas para la enfermedad en el futuro.

Los autores de este estudio aseguran que estos nuevos hallazgos se suman a una serie de estrategias de tratamiento emergentes que se enfocan en la vía PINK1, algunas de las cuales ya están entrando en ensayos clínicos para pacientes con Parkinson. Se espera que en los próximos años se desarrollen moléculas, administradas en fármacos, que puedan activar PINK1 en el complejo TOM como una alternativa terapéutica al Parkinson.

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Referencias 

Raimi, O. G., Ojha, H., Ehses, K., Dederer, V., Lange, S. M., Rivera, C. P., Deegan, T. D., Chen, Y., Wightman, M., Toth, R., Labib, K. P. M., Mathea, S., Ranson, N., Fernández-Busnadiego, R., & Muqit, M. M. K. (2024). Mechanism of human PINK1 activation at the TOM complex in a reconstituted system. Science Advances10(23). 

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